Ośrodkowy układ nerwowy ( OUN ) odgrywa najważniejszą rolę w regulacji ciśnienia tętniczego. Ośrodkowa neuroregulacja całego układu sercowo- naczyniowego to proces niezwykle złożony i niestety nie do końca poznany. W warunkach fizjologicznych i na różnych poziomach OUN stale zachodzi proces integracji odpowiedzi autonomicznych
( współczulnych i przywspółczulnych ), neuroendokrynnych oraz behawioralnych. Dzięki tej precyzyjnej integracji OUN kontroluje pojemność minutową serca, opór naczyniowy oraz objętość krwi krążącej. Można zatem przypuszczać, że zaburzenia czynności OUN odgrywają istotną rolę nie tylko w patogenezie nadciśnienia neurogennego. Wiemy już, że czynnik neurogenny stanowi również bardzo ważny mechanizm w nadciśnieniu pierwotnym oraz innych chorób w postaci tej choroby. Szczególną rolę w ośrodkowej regulacji nadciśnienia tętniczego odgrywają grupy neuronów zlokalizowane w rdzeniu podłużnym i moście.
Należy podkreślić, że neurogenne zaburzenia regulacji ciśnienia tętniczego polegają na mniej lub bardziej wybiórczych zmianach w różnych układach OUN. Takie zaburzenia neurochemiczne najczęściej nie powodują żadnych objawów neurologicznych i nie można ich uwidocznić za pomocą najbardziej czułych metod obrazowania układu nerwowego.
Zdecydowana większość znanych chorób neurologicznych i zaburzeń OUN nie powoduje nadciśnienia tętniczego. Jeśli jednak nadciśnienie tętnicze rozwija się w przebiegu chorób neurologicznych, najczęstszy mechanizm patofizjologiczny jego rozwoju stanowi ostre lub podostre nadciśnienie wewnątrzczaszkowe ( odruch CUSHINGA ). Drugi istotny mechanizm rozwoju nadciśnienia neurogennego to zaburzenia autonomiczne, stanowiące wynik uszkodzenia zarówno OUN, jak i obwodowego układu nerwowego ( polineuropatie ).
W neurologii znacznie częściej stwierdza się odwrotną zależność między OUN i nadciśnieniem tętniczym, czyli powikłania neurologiczne nadciśnienia tętniczego. Niemal wszystkie tego typu powikłania mają charakter naczyniowy. Nadciśnienie złośliwe powoduje encefalopatię nadciśnieniową, a przewlekłe i niestety utrwalone nadciśnienie stanowi przyczynę udarów mózgu zarówno krwotocznych ( wylewy ), jak i niedokrwiennych (zawały).

Ostre nadciśnienie wewnątrzczaszkowe ( odruch Cushinga ).
Odruch Cushinga znany od 1902, to objawy takie jak :
ostre nadciśnienie tętnicze, bradykardia, zahamowanie toru oddechowego to podrażnienie grupy neuronów znajdującej się części przyśrodkowej części opuszki. Podobną reakcję obserwuje się po podrażnieniu neuronów górnej części rdzenia szyjnego w przebiegu gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrzrdzeniowego. Uważa się, że warunkiem koniecznym powstania odruchu Cushinga jest mechaniczne odkształcenie dolnej części pnia mózgu w wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego . Wystąpienie ostrego nadciśnienia tętniczego w wyniku odruchu Cushinga tłumaczy nadmierną aktywację układu współczulnego i zwiększonym stężeniem krążącym katecholamin. Współistniejąca bradykardia stanowi następstwo jednoczesnej aktywacji neuronów nerwu błędnego.
U dorosłego człowieka ciśnienie wewnątrzczaszkowe ICP nie przekracza 15 mm Hg. W czaszce, którą można nazwać za zamkniętą puszkę kostną, znajduje się mózg, krew oraz płyn mózgowo- rdzeniowy. Zwiększenie objętości któregokolwiek z tych trzech komponentów oznacza wzrost ICP. Przyczyną podwyższonego ICP mogą być bardzo liczne choroby śródczaszkowe np : guzy, krwiaki, zawały, ogniska stłuczenia, obrzęk mózgu jak również neuroinfekcje i inne. Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe stwierdza się u ponad 50 % chorych z ciężkimi urazami czaszkowo- mózgowymi i stanowi przyczynę dużej wczesnej śmiertelności. Oprócz nadciśnienia tętniczego ostre nadciśnienie wewnątrzczaszkowe może doprowadzić do neurogennego obrzęku płuc. Niepokój, ból, gorączka oraz drgawki zwiększają ICP.

Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego :
Najcięższe zespoły niepohamowanej aktywności układu współczulnego występują u chorych z urazami głowy i krwotokami mózgowymi. Napady wysokiego nadciśnienia tętniczego połączone z objawami autonomicznymi ( pocenie się, zaczerwienienie skóry, zwężenie źrenic) występują także u chorych w stanie odkorowania. Inne objawy to nadmierna potliwość, zaburzenia rytmu serca ( nadkomorowe i komorowe ), zaczerwienienie skóry twarzy i kończyn górnych oraz rozszerzenie źrenic. Ostre nadciśnienie neurogenne może powstać w wyniku zatrucia kokainą, amfetaminą lub innymi środkami odurzającymi. Najczęściej występuje udar krwotoczny spowodowany gwałtownym wzrostem ciśnienia tętniczego. Udary mózgu należą do najczęstszych, a zarazem najpoważniejszych powikłań nadciśnienia tętniczego. W Polsce wskaźnik zachorowalność na udary mózgu są nadal duże i wynoszą około 70 tyś rocznie a wskaźnik umieralności z powodu udaru jest wysoki. Wśród udarów zakrzepowych wyróżnia się udary o etiologii miażdżycowo- zakrzepowej ( miażdżyca dużych tętnic oraz udary lakunarne, stanowiące objaw choroby małych naczyń mózgowych.
Nadciśnienie tętnicze może być bezpośrednią przyczyną wylewów krwi do mózgu.

Zespół Guillaina i Barrego.

Zespół Guillaina i Barrego to najczęstsza nabyta polineuropatia ruchowa. Może wystąpić u osób w każdym wieku. Objawy świadczące o uszkodzeniu włókien autonomicznego układu nerwowego stwierdza się u 2/3 chorych i stanowią wynik nadmiernej aktywacji układu współczulnego. Najgroźniejszy objaw to zaburzenia rytmu serca z bradykardią. Do innych zaburzeń autonomicznych to bardzo zmienne nadciśnienie tętnicze, brak potliwości skóry.
U wszystkich chorych z zespołem Guillaina i Barrego należy monitorować EKG.

Encefalopatia nadciśnieniowa .

Objawy encefalopatii mogą wystąpić u osób w każdym wieku, które dotychczas na nadciśnienie nie chorowały. Rozpoczyna się zwykle od silnego bólu głowy i objawów neurologicznych o podostrym przebiegu, które mogą przypominać udar mózgu.
Do najczęstszych objawów neurologicznych należą :
zaburzenia wzrokowe ze ślepotą korową, zaburzenie świadomości, zaburzenie orientacji, pobudzenie, niedokrwienie siatkówki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
Nierozpoznana i nie leczona encefalopatia prowadzi do śpiączki i zgonu i należy ją leczyć w trybie nagłym. Prawidłowe leczenie powoduje niemal całkowite ustąpienie wszystkich objawów neurologicznych. Najważniejszym celem leczenia jest takie obniżenie ciśnienia tętniczego, które powoduje ustąpienie objawów encefalopatii, nie zaś przywrócenie prawidłowego ciśnienia krwi.

Otępienie naczyniowe.

U około 40% osób po 80 roku życia stwierdza się objawy otępienia. Przynajmniej 20 % wszystkich przypadków otępienia ma etiologię naczyniopochodną. Objawy mogą przypominać chorobę Alzheimera, a u części chorych etiologia jest mieszana. Na rozpoznanie otępienia naczyniowego wskazują : nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, migotanie przedsionków, przebyty udar mózgu jak również palenie tytoniu. Jeśli stwierdza się ogniska zawałowe to rozpoznanie potwierdzają badania TK.
Jak widzimy nadciśnienie tętnicze może mieć wiele twarzy i żadnej nie należy lekceważyć.
Przyczyn może być wiele, zaś nie leczone może doprowadzić groźnych dla naszego życia zdarzeń.