Neuropatią cukrzycową określa się zaburzenia czynności obwodowego układu nerwowego somatycznego i autonomicznego u chorych na cukrzycę. Neuropatia cukrzycowa należy do najczęstszych przewlekłych powikłań cukrzycy. Jest przyczyną zwiększonej umieralności i inwalidztwa w tej grupie chorych. Stanowi duże wyzwanie dla współczesnej medycyny, jest przyczyną większości hospitalizacji spowodowanych przewlekłymi powikłaniami cukrzycy oraz głównym czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój innych powikłań tej choroby. Neuropatia cukrzycowa obejmuje szereg objawów uszkodzenia włókien nerwowych czuciowych, ruchowych i autonomicznych, spowodowanych zaburzeniami metabolicznymi oraz niedokrwieniem w wyniku przewlekłej hiperglikemii.

Częstość jej występowania waha się w zależności od badanej populacji od 5- 100%. Z podobną częstością towarzyszy cukrzycy typu 1 i 2 oraz jej wtórnym postacią.

Ważną cechą neuropatii jest niewielki związek między jej występowaniem a zaawansowaniem choroby podstawowej. Niejednokrotnie spotyka się przypadki, w których neuropatia cukrzycowa jest pierwszym objawem sugerującym występowaniem cukrzycy. Zdarza się, że u znacznego odsetka chorych na cukrzycę neuropatia cukrzycowa nie manifestuje się żadnymi objawami kilinicznymi.

Zasadniczą przyczyną uszkodzenia nerwów obwodowych u chorych na cukrzycę jest hiperglikemia. Neurony w odróżnieniu od innych komórek jak mięśnie, wątroba, tkanka tłuszczowa należy do komórek insulinozależnych. Przewlekła hiperglikemia nasila stres oksydacyjny poprzez aktywację szlaków glikolizy oraz lipolizy. Obecnie istnieje kilka hipotez tłumaczących patogenezę neuropatii cukrzycowej, związanych ze stresem oksydacyjnym, zaburzeniami osmotycznymi i metabolicznymi oraz niedokrwieniem nerwów obwodowych. Według teorii naczyniowej neuropatia cukrzycowa może być spowodowana niedokrwieniem naczyń odżywczych komórek nerwowych, które zaopatrują nerwy w składniki odżywcze. Cienka ściana tych naczyń, zbudowana głównie ze śródbłonka jest łatwo podatna na uszkodzenia jej struktur w fazie przewlekłej hiperglikemii. Czynnikami zwiększonego ryzyka występowania neuropatii cukrzycowej są m. in. istniejące już powikłania cukrzycowe o charakterze  mikroangiopatii np : ( retinopatia, nefropatia ) oraz makroangiopatii ( choroba wieńcowa, udar mózgu, miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych ), niedpowiednia kontrola metaboliczna cukrzycy, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, niedpowiednia dieta, wysoki wzrost i płeć męska.
Neuropatia cukrzycowa obejmuje zarówno mielinowe jak i bez-mielinowe włókna nerwowe, a także komórki glejowe. Najbardziej wrażliwe są najdłuższe komórki nerwowe, cechujące się dużą liczbą przerw osłonki mielinowej, do których należą neurony czuciowe i ruchowe. Często prowadzi to do zespołu stopy cukrzycowej.

Ocenę występowania objawów neuropatii cukrzycowej zaleca się przeprowadzić co najmniej raz w roku.
Kandydatami do takiej diagnostyki są osoby , u których nie ma całkowitej pewności co do ostatecznego rozpoznania neuropatii cukrzycowej pomimo przeprowadzenia wnikliwego badania lekarskiego. W diagnostyce różnicowej neuropatii należy uwzględnić neuropatie o innej etiologii np. spowodowane zatruciem ( przede wszystkim alkoholem, metalami ciężkimi ), niedoborami pokarmowymi oraz infekcjami wirusowymi. Pacjenci odczuwają zaburzenia czucia ( mrowienia, drętwienia, cierpnięcia, szarpania, rozsadzania ) a także osłabieniem lub brakiem czucia , bólami, przeczulicą oraz kurczem mięśni kończyn dolnych. Dolegliwości obejmują najpierw palce a następnie stopy i golenie. Dolegliwości są bardzo dokuczliwe i często bolesne. Nasilają się często w godzinach nocnych, a w ciągu dnia przy wykonywaniu czynności dnia codziennego mogą nawet ustępować. Podobne dolegliwości mogą obejmować ręce a także okolicę potylicy i centralną część twarzy. Niekiedy dołączają się zaburzenia funkcji motorycznych ( osłabienie kończyn, zaburzenia równowagi, niemożność utrzymania pionowej pozycji ciała ). Konsekwencją tego jest zanik m. in. mięśni glistowatych, co prowadzi do zaburzeń w architekturze stopy i sprzyja powstawaniu modzeli, zaniku mięśni, deformacji stopy, zakażeń oraz zgorzeli. Zaburzenia te są czynnikiem sprzyjającym do powstania owrzodzeń na stopach, co sprzyja rozwojowi zespołu stopy cukrzycowej. Rodzaj występujących klinicznych objawów neuropatii jest związany z grubością uszkodzonych włókien nerwowych. W przypadku uszkodzenia włókien grubych chorzy tracą czucie położenia ciała, przestają odczuwać wibracje, osłabione lub zniesione są odruchy ścięgniste.

Neuropatia układu antonomicznego tzw. wegetatywna obejmuje układ współczulny, przywspółczulny oraz dośrodkowe włókna czuciowe przebiegające z włóknami autonomicznymi.

Neuropatia cukrzycowa układu antonomicznego jest nieodwracalnym postępującym schorzeniem. Uszkodzenie układu autonomicznego obserwuje się u pacjentów z wieloletnią cukrzycą typu 1 o niestabilnym przebiegu. Najczęściej dotyczy układu krążenia, moczowo- płciowego i pokarmowego. W jej przebiegu w pierwszej kolejności ulega uszkodzeniu przywspółczulna część układu autonomicznego, przy czym różne części tego układu ulegają uszkodzeniu w różnym stopniu. Wyróżnia się klinicznie kilka postaci neuropatii cukrzycowej.Np. Neuropatia układu sercowo- naczyniowego objawia się m. in. zniesieniem niemierności oddechowej, tachykardią spoczynkową, hipotenią ortostaczyczną, zaburzeniami pocenia, nieprawidłowymi odczynami naczynio- ruchowymi, skłonnością do zaburzeń rytmu, bezobjawową chorobą wieńcową serca, oraz nagłym zatrzymaniem czynności serca. Neuropatia sercowa wynika z uszkodzenia nerwu błędnego, a neuropatia naczyniowa jest związana z uszkodzeniem współczulnego unerwienia tętnic. Neuropatia układu moczowego manifestuje się atonią pęcherza moczowego, zaburzeniami jego opróżnienia z możliwym zaleganiem moczu w pęcherzu a tym samym zwiększoną podatnością na zakażenia dróg moczowych. Neuropatia skóry objawia się suchą, atroficzną skórą i troficznymi owrzodzeniami na obciążonych powierzchniach stopy- pięta i opuszki palców stopy, nietolerancją gorąca, zaburzeniami czynności gruczołówpotowych w różnych częściach ciała.
Badanie przewodnictwa nerwowego jest najlepszą oceną stanu włókien nerwowych. Badanie przewodnictwa czuciowego wykonuje się przeważnie w zakresie nerwu pośrodkowego, łokciowego i łydkowego. W czasie badania przewodnictwa czuciowego drażni się impulsem elektrycznym dane miejsce na skórze w zakresie unerwienia badanego nerwu czuciowego, a następnie pacjent odbiera wywołany tym pobudzeniem potencjał z pnia nerwu.

W naszej przychodni możemy zaobserwować  pacjentów którzy trafiają do nas z neuropatią cukrzycową. Oto przykład pacjenta któremu amputowano nogę z powodu neuropatii cukrzycowej.
Mężczyzna lat 56 z cukrzycą od lat 10 na unsulinie, palący 60 sztuk papierosów dziennie z nadwagą 10 kg , odżywiający się pastwiskowo. Od znajomych dowiedział się o diecie optymalnej i postanowił spróbować. Ograniczył papierosy do 30 szt, została dla niego ułożona dieta i przepisane zabiegi prądów selektywnych. Po dwóch miesiącach stosowania diety zmniejszył kilka jednostek insuliny, zastosował zabiegi i zdecydowanie  lepiej się poczuł.  Miał za kilka miesięcy zastosować drugą serię zabiegów lecz nie pojawił się w przychodni. Odezwał się po 14  miesiącach z bolącą i ropiejącą stopą. Na pytanie dlaczego tak późno? , odpowiedział, że poczuł się tak dobrze po przejściu na dietę  i po zabiegach, że pomału wrócił do dawnego trybu życia. Dorobił się tzn. ciąży spożywczej a tym samym 18 kg więcej na wadze i większe ilości insuliny. Noga tak strasznie bolała,  że w nocy nie mógł spać. Niestety nogi nie udało się uratować. Pacjent stracił ją na własne życzenie i przez własną głupotę.
Niestety postęp kliniczny w przyczynowym leczeniu neuropatii cukrzycowej jest nieduży, to jedno z najmniej skutecznie leczonych powikłań cukrzycy. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania neuropatii jest optymalizacja kontroli glikemii oraz dobrze dobrana dieta.

www.optymalni-katowice.pl

Piśmiennictwo:
Świat Medycyny-Diabetologia